quarta-feira, 29 de dezembro de 2010

Nova teoria sobre Alzheimer

Nova teoria sobre Alzheimer

O Dr. Herrup sugere uma perspectiva alternativa, que ele formalizou em um artigo publicado hoje (28/12/10) no Journal of Neuroscience.

Destacando que a idade é o fator de risco mais importante na doença, ele sugere uma nova hipótese na qual a idade é o ponto de partida.

A idade diminui a agilidade do cérebro e diminui suas respostas às mudanças.

Por si sós, no entanto, as mudanças relacionadas à idade causam apenas um lento declínio "natural" na função cognitiva, afirma Herrup.

Ele postula que, embora essas mudanças possam aumentar o risco do Alzheimer, elas não causam a doença.

Herrup acredita que há três passos básicos que são necessários para que um indivíduo progrida dessa situação natural para o espectro completo dos sintomas clínicos de Alzheimer:

  1. uma lesão inicial, provavelmente de origem vascular;
  1. 2. uma resposta inflamatória, que é crônica e única para a doença de Alzheimer;
     3. e uma alteração celular de estado, uma porta celular biológica sem volta, que altera permanentemente a fisiologia dos neurônios e vários outros tipos de células no cérebro.

"A lesão inicial pode desencadear uma resposta protetora nas células cerebrais," afirma ele.

"Mas o problema real é que, no idoso, a resposta não sabe quando parar. Ela continua mesmo após a própria lesão desaparecer. No final, o dano real é feito pela persistência da resposta, e não pela lesão em si."

Estímulo ao debate
Herrup espera que sua nova teoria estimule o debate e abra caminho para novos avanços experimentais e de diagnóstico. "Esta nova hipótese, por exemplo, enfatiza o valor das abordagens anti-inflamatórias para a prevenção da doença de Alzheimer," afirma.

Ele admite que os componentes individuais do modelo não são inteiramente novos, mas assinala que, ao reorganizar sua ordem e mudar suas prioridades, sua visão tem enormes implicações para as modernas pesquisas sobre Alzheimer.

"Minha hipótese implica que a agregação de beta-amilóide não é uma parte central da biologia da doença de Alzheimer," diz Herrup.

"Ela prevê que se pode ter placas sem ter a doença de Alzheimer e que é possível ter a doença de Alzheimer sem ter as placas.

"Os pesquisadores devem ser cautelosos ao seguir estas previsões, mas desde que nós já fomos tão longe quanto podíamos com a nossa hipótese atual, talvez tenhamos chegado a um ponto onde cautela demais não é uma boa recomendação.

É hora de re-imaginar a doença de Alzheimer para que possamos pensar criativamente sobre seu tratamento."

terça-feira, 28 de dezembro de 2010

Macrófago

De Wikipedia, a enciclopedia livre


Os macrófagos são umas células do sistema inmunitario, que se localizam nos tecidos procedentes da emigración desde o sangue a partir de um tipo de leucocito chamado monocito.
A palavra macrófago procede do grego e significa grande comedor (macros + phagein).

Conteúdo


Descoberta dos macrófagos

Elie Metchnikoff, de nacionalidade russa, recebeu o Prêmio Nobel de Fisiología ou Medicina por seus trabalhos sobre a inmunidad no ano 1908. Descobriu que certas células isoladas digerían partículas que ele tinha introduzido no cano digestivo das larvas de peixes com as que estudava. A estas células chamou-as fagocitos e mais tarde identificou-os como glóbulos brancos e que formavam a primeira linha de defesa contra as infecções nos seres vivos.
O termo macrófago foi atribuído por Aschoff em 1924 a um conjunto de células componentes do sistema retículo-endotelial que está formado não só por monocitos , macrófagos e histiocitos, senão também por fibroblastos , células endoteliales e células reticulares. Após 1969, definiu-se o conceito de sistema fagocítico mononuclear, formado por uma variedade de macrófagos, derivados de monocitos procedentes da medula óssea, abandonando-se o conceito de sistema retículo endotelial, que está constituído por células diferentes funcional e inmunológicamente.

Formação dos macrófagos

Os macrófagos procedem dos monocitos. Estes se formam na medula óssea procedentes de células pluripotenciales da série granulocítico-monocítica, graças ao factor de crescimento GM-CSF (granulocyte macrophage colony stimulating factor) e outras citoquinas como a interleucina 3 (IL-3).
Quando estes factores de crescimento estão presentes na medula óssea, a célula progenitora prolifera e se diferencia a promonocitos , células que em divisões celulares posteriores produzirão monocitos. A diferenciación celular da célula mãe está associada com a expressão de receptores de membrana para citocinas específicas. Os monocitos permanecem na medula óssea menos de 24 horas, depois passam à circulação sanguínea e são distribuídos por todo o corpo. Nesta etapa, visualizam-se ao microscopio nos frotis de sangue periférica como células de maior tamanho, cujo diâmetro oscila entre 15 a 30 μm e possuem uma alta relação núcleo/citoplasma. Em adultos sãos normais, a vida média de um monocito circulante estima-se em 70 horas e em uma proporção do 1 ao 6% do total de leucocitos em uma contagem normal em sangue periférica. Uma vez os monocitos saem dos capilares sanguíneos e localizam-se nos tecidos transformam-se em macrófagos. Esta diferenciación de monocito a macrófago afecta a grande quantidade de mudanças como que a célula aumenta seu tamanho de 5 a 10 vezes, suas orgánulos incrementam tanto seu número como sua complexidade, adquire capacidade fagocítica, produz altas concentrações de enzimas líticas e começa a secretar grande variedade de substâncias solubles que realizam diferentes funções. Os macrófagos são activados por grande variedade de estímulos durante a resposta inmune. A fagocitosis de antígenos serve como estímulo inicial; no entanto, os macrófagos e sua actividade podem aumentar-se por citocinas secretadas por linfócitos T colaboradores e produtos bacterianos. Um dos mais potentes activadores de macrófagos é o interferón gama.

Função dos macrófagos

Sistema fagocítico mononuclear

O conjunto de células formado pelos precursores da medula óssea, os monocitos circulantes no sangue e os macrófagos tisulares, denomina-se sistema fagocítico mononuclear.

Os macrófagos recebem diferente nome segundo o lugar onde se encontre, como historicamente não se reconheciam como o mesmo tipo celular. Assim os macrófagos se chamam:

segunda-feira, 27 de dezembro de 2010

A CURCUMA LONGA (95% de curcumina) aumenta a capacidade dos MACRÓFAGOS para eliminar a BETA-AMILÓIDE, o que sugere um efeito protetor contra o desenvolvimento da doença de Alzheimer.

A curcumina possui propriedades anti-inflamatórias e antioxidantes potentes, que lhe permitem proteger as células cerebrais.

A CURCUMINA aumenta igualmente a capacidade dos MACRÓFAGOS para eliminar a BETA-AMILÓIDE, o que sugere um efeito protector contra o desenvolvimento da doença de Alzheimer.

A Bioperine® reforça a biodisponibilidade da curcumina e, consequentemente, a sua eficácia.

(Extraído da bula de um produto comercializado somente na Europa.

Equipe de investigadores da Universidade da Califórnia, nos Estados Unidos, descobriu que a combinação de vitamina D3 e curcuminóides estimulava os macrófagos, células que "engolem" substâncias estranhas ao organismo incluindo as placas da proteína beta-amilóide

 A expressão acima consta da seguinte publicação:

 Alzheimer: Vitamina D e curcuma podem combater a doença - Pedro Santos

domingo, 19 de dezembro de 2010

Auto-Hemoterapia: Conversa com Dr Luiz Moura

Clique no seguinte LINK para acessar o VÍDEO:

http://video.google.com/videoplay?docid=-4554320633785209094#

segunda-feira, 13 de dezembro de 2010

Equipe de investigadores da Universidade da Califórnia, nos Estados Unidos, descobriu que a combinação de vitamina D3 e curcuminóides estimulava os macrófagos, células que "engolem" substâncias estranhas ao organismo incluindo as placas da proteína beta-amilóide

 A expressão acima consta da seguinte publicação:

 Alzheimer: Vitamina D e curcuma podem combater a doença - Pedro Santos



* Publicado por Pedro Santos em 17 julho 2009 às 20:50

Segundo um estudo publicado no Journal of Alzheimer's Disease, a vitamina D e a curcuma (uma especiaria proveniente da China, também conhecida como açafroa), podem estimular o sistema imunológico a "limpar" o cérebro das placas associadas à doença de Alzheimer.

Através de testes efectuados em laboratório, a equipa de investigadores da Universidade da Califórnia, nos Estados Unidos, descobriu que a combinação de vitamina D3 e curcuminóides estimulava os macrófagos, células que "engolem" substâncias estranhas ao organismo incluindo as placas da proteína beta-amilóide (ligadas à doença), o que pode ajudar na limpeza do cérebro, protegendo-o da morte das suas células.

"Esperamos que a vitamina D3 e a curcuma, ambos nutrientes naturais, possam oferecer novas possibilidades preventivas e de tratamento para a doença de Alzheimer", afirmou Milan Fiala, autor do estudo.

No entanto, a equipa de cientistas acrescentou que são necessários mais estudos para confirmar os efeitos e definir as doses diárias para combater a doença eficazmente.

Fonte: Boa Saúde

sábado, 4 de dezembro de 2010

Célula cancerosa sendo morta por macrófagos

Abaixo uma foto de uma célula cancerosa sendo morta pelos macrófagos que são parte do nosso sistema imune. Eles injetam toxinas na célula, se metem dentro dela, que vai morrendo.
Eles fazem isso injetando toxinas nela
Os macrófagos entram nas células e se fundem com ela. Primeiro a célula perde os “pedúnculos”, que estavam buscando sangue. Aí começa a ficar mais redonda e com a membrana suave. Antes de morrer, a célula parece ter pequenas bolhas, que nada mais são do que os macrófagos que se fundiram com a célula. Em seguida, numa foto não mostrada, a célula perde a sua forma característica, encolhe e morre. Foto aumentada 3: x8,000
Créditos:
Image and description: Dr. Raowf Guirguis. National Cancer Institute
Data: Outubro 1988
Autora: Susan Arnold (fotógrafa)